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동아대 김동훈 교수 연구팀, 파킨슨병 유발 위험인자 조절 단백질 발굴

등록 2021-12-06 14:56:34

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보내는 내용	동아대 김동훈 교수 연구팀, 파킨슨병 유발 위험인자 조절 단백질 발굴 [부산=뉴시스] 하경민 기자 = 동아대학교는 의과대학 약리학교실 김동훈 교수가 포함된 연구팀이 파킨슨병 유발 위험인자 'GCase'를 조절하는 단백질 'TRIP12'를 발굴했다고 6일 밝혔다. 김 교수는 파킨슨병 연구의 세계적 권위자인 테드 도슨 미 존스홉킨스대 교수, 고한석 존스홉킨스대 교수 등과 공동으로 '뉴런'지 12월호에 논문을 게재했다. 뉴런은 셀(Cell)지의 자매지로, 신경과학 분야 최고 권위 저널이다. 게재된 논문은 'TRIP12를 통한 GCase 유비퀴틴화의 파킨슨병 유발 기전'이다. 연구팀은 다양한 실험 기법을 동원해 파킨슨병에서 리소좀 단백질 'GCase'의 조절에 'TRIP12' 유비퀴틴 연결 효소가 결정적인 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다. 이번 성과를 바탕으로 연구팀은 TRIP12에 의한 GCase 발현 감소를 조절, 시누클린의 응집을 막고 파킨슨병을 치료할 수 있는 약물 개발을 계획하고 있다. 파킨슨병은 알츠하이머병에 이어 두 번째로 흔한 퇴행성 뇌질환으로, 노령 인구 증가와 함께 환자 수가 급증하고 있는 질병이다. 중뇌 흑질 영역의 도파민성 신경세포 사멸로 발생하며, 근육조절 기능에 문제가 생겨 손과 발을 심하게 떠는 증상을 보이는 것이 특징이다. 그동안 연구를 통해 도파민 신경세포에서 신경단백질인 '시누클린'의 비정상적인 응집이 파킨슨병의 주요 발병원인으로 밝혀졌다. 시누클린 응집의 주요 원인으로는 세포내 불필요한 단백질의 청소를 돕는 리소좀 단백질 'GCase'의 발현 감소 및 기능 이상이 대두됐으나 정확한 기전은 연구돼 있지 않았다. 김 교수 연구팀은 파킨슨병 세포 및 동물 모델에서 TRIP12 발현이 비정상적으로 높아져 있으며 TRIP12를 통한 GCase의 유비퀴틴화(진핵생물의 거의 모든 조직에서 발견되는 작은 단백질인 유비퀴틴을 다른 단백질에 부착하는 과정)와 프로테아좀(세포 내에 존재하는 단백질들을 분해하는 커다란 단백질 복합체)을 통한 분해가 GCase의 양을 현저히 감소시킨다는 것을 검증했다. 또 이같은 기전을 통해 시누클린의 비정상적인 응집과 도파민 신경세포의 사멸이 일어난다는 것을 밝혀냈다고 대학은 전했다. 김 교수는 "존스홉킨스대에서 박사후 과정을 하는 동안 시작한 연구인데, 동아대 의과대학 박환태 학장을 비롯한 여러 교수님들의 도움으로 마무리할 수 있었다"고 감사를 전했다. ◎공감언론 뉴시스 [email protected] https://weekly.newsis.com

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동아대 김동훈 교수 연구팀, 파킨슨병 유발 위험인자 조절 단백질 발굴 [부산=뉴시스] 하경민 기자 = 동아대학교는 의과대학 약리학교실 김동훈 교수가 포함된 연구팀이 파킨슨병 유발 위험인자 'GCase'를 조절하는 단백질 'TRIP12'를 발굴했다고 6일 밝혔다. 김 교수는 파킨슨병 연구의 세계적 권위자인 테드 도슨 미 존스홉킨스대 교수, 고한석 존스홉킨스대 교수 등과 공동으로 '뉴런'지 12월호에 논문을 게재했다. 뉴런은 셀(Cell)지의 자매지로, 신경과학 분야 최고 권위 저널이다. 게재된 논문은 'TRIP12를 통한 GCase 유비퀴틴화의 파킨슨병 유발 기전'이다. 연구팀은 다양한 실험 기법을 동원해 파킨슨병에서 리소좀 단백질 'GCase'의 조절에 'TRIP12' 유비퀴틴 연결 효소가 결정적인 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다. 이번 성과를 바탕으로 연구팀은 TRIP12에 의한 GCase 발현 감소를 조절, 시누클린의 응집을 막고 파킨슨병을 치료할 수 있는 약물 개발을 계획하고 있다. 파킨슨병은 알츠하이머병에 이어 두 번째로 흔한 퇴행성 뇌질환으로, 노령 인구 증가와 함께 환자 수가 급증하고 있는 질병이다. 중뇌 흑질 영역의 도파민성 신경세포 사멸로 발생하며, 근육조절 기능에 문제가 생겨 손과 발을 심하게 떠는 증상을 보이는 것이 특징이다. 그동안 연구를 통해 도파민 신경세포에서 신경단백질인 '시누클린'의 비정상적인 응집이 파킨슨병의 주요 발병원인으로 밝혀졌다. 시누클린 응집의 주요 원인으로는 세포내 불필요한 단백질의 청소를 돕는 리소좀 단백질 'GCase'의 발현 감소 및 기능 이상이 대두됐으나 정확한 기전은 연구돼 있지 않았다. 김 교수 연구팀은 파킨슨병 세포 및 동물 모델에서 TRIP12 발현이 비정상적으로 높아져 있으며 TRIP12를 통한 GCase의 유비퀴틴화(진핵생물의 거의 모든 조직에서 발견되는 작은 단백질인 유비퀴틴을 다른 단백질에 부착하는 과정)와 프로테아좀(세포 내에 존재하는 단백질들을 분해하는 커다란 단백질 복합체)을 통한 분해가 GCase의 양을 현저히 감소시킨다는 것을 검증했다. 또 이같은 기전을 통해 시누클린의 비정상적인 응집과 도파민 신경세포의 사멸이 일어난다는 것을 밝혀냈다고 대학은 전했다. 김 교수는 "존스홉킨스대에서 박사후 과정을 하는 동안 시작한 연구인데, 동아대 의과대학 박환태 학장을 비롯한 여러 교수님들의 도움으로 마무리할 수 있었다"고 감사를 전했다. ◎공감언론 뉴시스 [email protected]

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